Вы должны установить, или обновить Flash Player, чтоб просматривать этот сайт.
Установить Flash Player
 РАДИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
  радиология человека и животных

  to do to see and to describe
Ветеринарная рентгеностеология
Гипертрофическая остеодистрофияОстеохондродисплазия шотландских вислоухих кошекГипервитаминоз А у кошекГипертрофическая остеопатияКраниомандибулярная остеопатия у собакК вопросу о дисплазии локтевого сустава (ДЛС) у собак рабочих породБолезнь Легга-Кальве-Пертеса у собакСтруктурные корреляты функциональных нарушений костного гомеостаза у собакРентгеновская диагностика аномалий развития хвоста у собак и кошекАтланто-аксиальный подвывих у декоративных пород собакМетоды рентгенологического исследования коленного сустава собак с повреждением ПКСОстеохондромы у кошекКлинико-рентгено-морфологические корреляции дисплазии локтевых суставов у собакКлинико-рентгено-морфологические корреляции дисплазии локтевых суставов у собакРассекающий остеоартрит у собак Расслаивающий остеохондрит (рассекающий остеохондроз)-фрагмент статьи посвященный диагностикеВизуальная диагностика дисплазии локтевых суставов у собакВизуальная диагностика вторичного алиментарного гиперпаратиреозаВизуальная диагностика деформирующего спондилеза у собак и кошекВИЗУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА У СОБАК И КОШЕКПереходный поястнично-крестцовый позвонок у собаки кошек: особенности классификации и визуальной диаДЕФОРМАЦИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ У КОШЕК И СОБАК: ОСОБЕННОСТИ КЛАССИФИКАЦИИ И ВИЗУАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИИспользование компьютерной томографии для диагностики IVDD-1 у собакВывих коленной чашечки у собак и кошек:особенности визуальной диагностикиГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ У СОБАК: ОСОБЕННОСТИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ


Автор:Стовба В. Г. (г. Полтава, Украина)
Григорьева Е. Ю. (г. Москва, РФ)
Радіологія тварин » Спеціальна радіологія » Ветеринарная рентгеностеология

Всего голосов:

Краниомандибулярная остеопатия у собак

История изучения заболевания
Этиология и патогенез
Патоморфологические признаки
Клинические признаки
Диагностика
Лечение и прогноз
Клинические случаи
 

Введение
 

   Краниомандибулярная остеопатия (КМО, craniomandibular osteopathy, CMO, «львиная челюсть», «lion jaw», «шотландская челюсть», «scottie jaw»)– это неопухолевое заболевание собак, при котором наблюдается костная пролиферация, захватывающая в основном нижнюю челюсть, барабанные пузыри и, значительно реже, другие кости черепа (затылочные и височные).  В некоторых случаях также поражаются длинные трубчатые кости конечностей. К заболеванию предрасположены скотч терьеры, вест хайленд вайт терьеры и керн терьеры, тем не менее КМО описана у боксеров, лабрадоров ретриверов, датских догов и доберманов. Заболевание редко распознается на ранних стадиях, до тех пор, пока не появится дискомфорт при жевании и приеме корма. Первые признаки обычно обнаруживают у собак в возрасте 4 – 7 месяцев: наблюдается двустороннее утолщение ветвей нижней челюсти, угловой отросток и барабанные пузыри значительно увеличиваются в размере, что затрудняет нормальное раскрытие рта. Периоды болезненности нижней челюсти обычно сопровождаются лихорадкой до 40˚ С продолжительностью 3-4 дня. Признаки болезненности и лихорадка могут появляться каждые 2-4 недели во время выраженной фазы костной пролиферации. Само заболевание является не смертельным, однако к эутаназии прибегают в случае очень выраженной боли и невозможности принимать корм из-за значительной деформации челюсти.  У собак в возрасте 11 – 13 месяцев наступает выздоровление. Рост патологической костной ткани замедляется, часто происходит регрессия, а иногда и полное исчезновение патологических костных разростов. Период выздоровления совпадает со временем завершения роста и оссификации костей скелета.
   В настоящее время точная причина развития КМО не установлена. Для диагностики заболевания лучшим методом является рентгенография. 


В начало

История изучения заболевания
 

   Впервые КМО была упомянута в ветеринарной литературе в 1958 году (Littlewort, M.: Tumor-like exostoses on the bones of head in puppies Vet. Rec.70:977). В статье были описаны 5 случаев заболевания у вейт хайленд вайт терьеров за двухлетний период. В данной публикации было предположение, что заболевание имеет неопластическую природу, поэтому собаки были эутаназированы.  Гистологически была обнаружена  доброкачественная костная и хондромиксоматозная пролиферация. В 1959 году в Канаде были опубликованы данные о сходном заболевании у скотч и вест хайленд вайт терьеров в возрасте 4 -6 месяцев (Archibald J.  Cawley A. J.: The locomotor system. Mandibular periostitis associated with dysfunction of  thetemporomandibular joint. In Hoskins, Lacroix, Meyer (eds): Canine Medicine, 2nd ed. Santa Barbara, American Veterinary Publications, 1959).  Были описаны явления периостита нижней челюсти, связанного с нарушением функции височно-нижнечелюстного сустава. Ведущими клиническими признаками являлись неспособность собаки полностью открыть рот, снижение веса и перемежающаяся лихорадка. В другом сообщении КМО описывалась, как заболевание скотч и вест хайленд вайт терьеров, приводящее к образованию экзостозов на нижней челюсти, височных и затылочных костях (Alexander J. W.: Craniomandibular osteopathy. Canine Pract  5:31, l978). Riser в 1966 году сообщал о гистологическом исследовании у 18 заболевших собак и предположил инфекционную природу заболевания на основании клинических признаков и присутствия воспалительных клеток в некоторых участках новой костной ткани (Riser W. H.: What is your diagnosis? Craniomandibular osteopathy. J Am Vet Med Assoc 148:1543, 1966).  В 1968 году Putman и Archibald предположили врожденную и наследственную природу КМО (Putnam R.W., Archibald J.: Skeletal diseases in the dog. Mod Vet Pract 49:59, 1968).  Watson в 1975 году впервые описал атипичную КМО у двух доберманов. У обеих собак наблюдалось симметричное, плотное  и болезненное увеличение ветвей нижней челюсти. У одной из собак также обнаружили превышение уровня кальция в сыворотке крови (Watson ADJ,  Huxtable CRR,  Farrow BRH: Craniomandibular osteopathy in doberman pinschers. J Small Anim Pract 16:11, 1975). Alexander и Kallfeiz в 1975 году сообщали о случае КМО у шестимесячного лабрадора ретривера.  Они вводили собаке 99mTc-MDP (метилен дифосфонат), который является радиофармацевтическим препаратом, накапливающимся в костной ткани. Последующие исследования демонстрировали значительное накопление препарата в костях ветвей нижней челюсти, что являлось индикатором активного формирования костной ткани (Alexander J. W., Kallfeiz F. A.: A case of craniomandibular osteopathy in a Laborador retriever. Vet Med 70:560, 1975). Schulz в 1978 году описал боксера с КМО, из тканей пораженной нижней челюсти были культивированы бактерии  Enterobacteriaceae sp.. Улучшения у собаки наблюдались при использовании высоких доз кортикостероидов в комбинации со специфической антибиотикотерапией (Shulz S.: A case of craniomandibular osteopathy in a boxer. J Small Anim Pract 19:749, 1978).
   В настоящее время КМО описана у 31 породы собак, включая 11 пород терьеров. Доказан аутосомный рецессивный тип наследования патологии у терьеров. Однако, точная этиология и патогенез болезни до сих пор точно не установлены. 

В начало
 

Этиология и патогенез
 

    Этиология КМО не установлена. Присутствие воспалительных инфильтратов указывает на возможность инфекционных агентов, но это не было доказано. У вест хайленд вайт терьеров и скотч терьеров существуют доказательства генетической предрасположенности по аутосомальному рецессивному типу. Тем не менее, присутствие КМО у разных пород собак предполагает, что существует несколько причин данного заболевания.  Альтернативной версией является то, что существует породная предрасположенность у нескольких пород, но для развития заболевания необходимо дополнительное условие, например, инфекция. Этиология и патогенез сходного заболевания у детей (детский кортикальный гиперостоз) также неизвестны. Половой предрасположенности не выявлено, однако у кастрированных собак риск развития КМО меньше и признаки заболевания обычно менее выражены (Тhe compendium, Small animal, vol.17,no.7,july 1995, CMOin dogs, Watson, Adams, Thomas, pp.911-922).
   Патогенез КМО более изучен. На ранних этапах заболевания присутствует остеокластическая резорбция пластинчатой костной ткани нижней челюсти, которая впоследствии заменяется ретикулофиброзной костной тканью.  Сходные очаги костной пролиферации могут наблюдаться на костях конечностей. По мере затухания процесса образование ретикулофиброзной костной ткани вытесняется пластинчатой костью, а уже существующие волокнистые трабекулы замещаются пластинчатой костью, которая затем резорбируется. Конечным результатом может быть созревание фиброзной кости, и такие изменения уже носят перманентный характер. Однако у некоторых собак наблюдают спонтанную регрессию поражений, и кость со временем приобретает нормальную форму.В некоторых случаях, особенно если присутствует слияние костей нижней челюсти и барабанных пузырей, резорбция не обеспечивает полного восстановления нормальной функции нижней челюсти.
 

В начало
 

Патоморфологические признаки
 

   Гистологические изменения при КМО захватывают эндост, периост и трабекулярную кость и представляют собой комплексную картину одновременных и конкурентных процессов  резорбции и формирования костной ткани. Согласно исследованиям Poolи Leightonучастки резорбции кости и остеобластической пролиферации дают характерную гистологическую картину очагов новой фиброзной кости, разделенных синими линиями более зрелой костной ткани. Мозаичная картина очагов перестройки в результате этой клеточной активности несколько похожа на гистологическую картину  при болезни Педжета у людей, однако других соответствий между  этими заболеваниями не обнаружено. Значение этой мозаичной картины можно легко переоценить, так как кость нижней челюсти у растущих собак является зоной активного ремоделирования кости вследствие роста и развития зубов. Резорбция кости при КМО имеет случайный и дезориентированный характер, захватывает и уже существующие костные трабекулы, и новую костную ткань. Образование новой костной ткани одновременно может проявляться в нескольких областях, беря начало от фиброзных тканей.  Эти разросты могут заполнять канал кости и приводить к утолщению надкостницы.  Лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы иногда присутствуют в областях активного остеогенеза.

Основные гистологические признаки:

  • Остеокластическая резорбция существующей пластинчатой костной ткани.
  • Замещение зрелой костной ткани примитивной ретикулофиброзной костью, которая распространяется и за пределы надкостницы.
  • Потеря нормальных костномозговых полостей между трабекулами кости с замещением их фиброзной стромой, богатой кровеносными сосудами.
  • Наличие воспалительных клеток, таких как лимфоциты и нейтрофилы и плазматические клетки. Разрушение соединительнотканных и мышечных волокон на периферии костных разростов.
  • Формирование новой трабекулярной кости с неравномерным «мозаичным» видом очагов резорбции и формирования костной ткани. 

   Макроскопически определяются патологические костные разросты в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей, что приводит к увеличению этих структур. Латеральная, медиальная и вентральная поверхности нижней челюсти обычно поражаются каудально от подбородочного отверстия, изменения наиболее выражены в области углового отростка. В области альвеол не наблюдается роста патологической костной ткани. Барабанные пузыри часто полностью заполняются костной тканью и значительно увеличиваются в размере. Также наблюдается утолщение лобной и теменной костей, которое обычно не приводит к деформации внешних и внутренних контуров черепной коробки. 

  

    
 

Рис. 1. Типичные изменения костей черепа при КМО


В начало

Клинические признаки


    Обычно первые клинические признаки КМО проявляются у собак в возрасте 4-7 месяцев (от 3 недель до 11 месяцев), и выражаются в дискомфорте при жевании или неспособности открыть рот для еды. Пролиферативные изменения могут определяться при пальпации и даже быть ясно видимыми, также определяется боль при попытках открыть пасть. При клиническом осмотре обнаруживают билатеральное, симметричное плотное увеличение ветвей нижней челюсти. При пальпации челюсти и попытках открыть рот у животного выявляют болезненность. В тяжелых случаях невозможно открыть пасть более чем на 1-2 см. Во время периодов обострения, совпадающих с активной костной пролиферацией, которые обычно повторяются каждые 2-3 недели, может присутствовать лихорадка до 40 ˚С, однако показатели лабораторных исследований остаются нормальными. На пике болезни выражена атрофия жевательной мускулатуры, лимфоаденопатия, фиброз и оссификация мягких тканей в области головы. Периоды повышения температуры тела длятся 3 - 4 дня и обычно наблюдаются у животных в период от проявления первых клинических признаков и до 8-месячного возраста. Также могут обнаруживаться участки костной пролиферации в мягких тканях вокруг длинных трубчатых костей конечностей. Эти изменения по виду сходны с очагами оссификации, которые наблюдаются при гипертрофической остеодистрофии и могут приводить к хромоте.
 

Рис. 2. Увеличение объема нижней челюсти, а также припухлость в области скакательного сустава у собак с КМО

В начало

Диагностика

   Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов рентгенографического исследования. При КМО обычно нет значимых изменений лабораторных анализов крови. Результаты общего клинического и биохимического анализов крови обычно остаются в пределах нормы. Однако может наблюдаться повышение уровня щелочной фосфатазы, гиперфосфатемия и необъяснимая гипергаммаглобулинемия. Повышенные уровни щелочной фосфатазы и фосфора в сыворотке крови являются нормой для растущих собак и не должны рассматриваться, как признак КМО.
Также в настоящее время доступны ДНК тесты на наличие генетической предрасположенности к КМО. 

Рентгенологические признаки
 
   Диагностика КМО обычно требует подтверждения костной пролиферации с помощью рентгенографии. Обзорные рентгенограммы черепа и нижней челюсти необходимо выполнять в боковой, дорсовентральной и косой проекциях для адекватной оценки тяжести заболевания. Для проведения рентгенографии может потребоваться седация или общая анестезия.
Рентгенологически КМО проявляется более или менее симметричным увеличением нижней челюсти и барабанных пузырей, хотя изменения могут проявляться и независимо.  На нижней челюсти костная пролиферация наиболее выражена в области угла нижней челюсти,  она захватывает медиальные, вентральные и латеральные поверхности нижнечелюстной кости, однако обычно не распространяется на альвеолярную кость. Патология зубов не выявляется. Барабанные пузыри часто увеличены в 2-3 раза по сравнению с нормой и заполнены костной тканью. Оссификация мягких тканей, особенно в области углового отростка нижней челюсти, может приводить к слиянию отростка и барабанного пузыря и анкилозу нижнечелюстного сустава, прогноз для таких животных неблагоприятный.
   Пролиферация костной ткани снижается к возрасту 7-8 месяцев, когда замедляется рост и эндохондральная оссификация костей скелета. Ко времени закрытия зон роста в 11-13 месяцев увеличение объема патологической костной ткани уже не наблюдается, края экзостозов становятся более гладкими. У 9 собак описано снижение объема экзостозов на 50% в возрасте 13 месяцев. 

Рентгенографические признаки:

  1. Выявляют периостальное образование новой костной ткани и остеосклероз в области обеих ветвей нижней челюсти, кости нижней челюсти выглядят утолщенными и неровными.
  2. Экзостозы в области барабанных пузырей и каменистой части височной кости.
  3. Затылочные кости также могут быть поражены, может наблюдаться утолщение костей вода черепа.
  4. В редких случаях выявляются периостальные изменения на костях конечностей, сходные по картине с гипертрофической остеодистрофией.
  5. Височно-нижнечелюстные суставы редко напрямую вовлечены в патологический процесс, однако движения могут быть ограничены из-за окружающих костных разростов. 



Рис. 3. Утолщение костей свода черепа, формирование новой костной ткани в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей у собаки с КМО.

 

Рис. 4. Формирование костной ткани в области ветвей нижней челюсти, барабанных пузырей и височных костей, а также утолщение костей свода черепа  у 6-месячного щенка вест хайленд вайт терьера с КМО



Рис. 5. Утолщение костей свода черепа и височных костей, формирование экзостозов в области ветвей нижней челюсти, барабанные пузыри в процесс не вовлечены


 

Рис. 6. Формирование новой костной ткани в области барабанных пузырей и височных костей у собаки при КМО

Рис. 7. Экзостозы в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей у собаки с КМО

Рис. 8. Рентгенограммы щенка скотч терьера с КМО в динамике: на первой выявляется остеосклероз ветвей нижней челюсти, барабанных пузырей и костей свода черепа, на второй - образование новой костной ткани в области ветвей нижней челюсти и утолщение костей свода черепа, на третьей - массивные экзостозы на нижней челюсти.

 

 Рис. 9. Значительные экзостозы в области барабанных пузырей и утолщение ветвей нижней челюсти у 8-месячного вест хайленд вайт терьера, что привело к слиянию данных костей. На рентгенограмме дополнительно выявляется утолщение костей свода черепа.



Рис. 10. Рентгенограммы головы щенка бультерьера в возрасте 21 недели. Визуализируются значительные экзостозы в области барабанных пузырей, утолщение костей свода черепа. Ветви нижней челюсти без изменений.


В начало

Лечение и прогноз

    Лечение КМО всегда симптоматическое. Оно заключается в использовании нестероидных или стероидных противовоспалительных препаратов для контроля болезненности. Также необходимо обеспечить собаку мягким высокопитательным кормом и ограничить движения, особенно, если у животного поражены и кости конечностей.
   Обычно КМО не приводит к гибели животного и зачастую признаки заболевания полностью регрессируют. Однако, эутаназия может быть необходима, если тяжелая форма КМО привела к развитию анкилоза нижнечелюстного сустава. 

В начало

Клинические случаи КМО

 


Клинический случай № 1
 

КМО у бульмастифа

Stacey L. Huchkowsky
Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan S7N 5B4.
 

   6-месячный щенок бульмастифа, сука, вес 30 кг поступила в клинику Western College of Veterinary Medicine (WCVM) с жалобами на двусторонний, болезненный, симметричный отек нижней челюсти, неприятный запах из ротовой полости и затруднение приема корма в течение месяца. По результатам лабораторных анализов крови выявили умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы и фосфора, а также гипоальбыминемию, уровень сывороточного кальция был нормальным.  Три клиническом осмотре обнаружили двустороннее увеличение ветвей нижней челюсти, напряжение лицевой мускулатуры и увеличение нижнечелюстных лимфатических узлов. При пальпации нижней челюсти была выявлена болезненность, местная температура в области нижней челюсти не была повышена. Температура тела собаки была нормальной, также не наблюдалось ухудшения общего состояния.
На рентгенограммах черепа собаки, полученных под анестезией, были выявлены двусторонние очаги костной пролиферации на нижней челюсти, не затрагивающие скуловые дуги и нижнечелюстные суставы. При исследовании биоптата кости нижней челюсти были обнаружены очаги пролиферации ретикулофиброзной костной ткани и большое количество остеокластов на поверхности костных балок. Костномозговые пространства были заполнены соединительной тканью с очагами обильной инфильтрации воспалительными клетками (преимущественно нейтрофилами). Признаков неоплазии обнаружено не было.  
 

    Лечение было направлено на контроль боли и снижение дискомфорта при кормлении. Метакам в дозе 0,1 мг/кг веса тела перорально 1 раз в день был назначен на 14 дней. Затем кратность применения снизили до 1 приема в 48 часов в течение 7 дней. В последующем, метакам применялся по необходимости. Через 3 месяца владелец сообщил, что собака не получает метакам в течение месяца и не проявляет признаков болезненности. За это время не произошло никаких изменений во внешнем виде нижней челюсти собаки. 
    В последних исследованиях описано состояние, названное синдром гиперостоза свода черепа (calvarial hyperostotic syndrome (CHS)) у молодых бульмастифов. При этом заболевании также присутствует неопухолевая пролиферация костей черепа со сходными с КМО клиническими, рантгенографическими и гистологическими характеристиками.  Поражения костей черепа при CHS часто не являются симметричными и двусторонними, кости нижней челюсти обычно не поражаются. У данной собаки диагноз КМО, а не CHS был поставлен на основании клинических признаков и двусторонних поражений нижней челюсти. 

Клинический случай №2
 

КМО с уникальным проявлением неврологической патологии у щенка акиты 

William O. Ratterree, DVM, Mathieu M. Glassman, VMD, Elizabeth A. Driskell, DVM, Diplomate ACVP and Marc E. Havig, DVM, Diplomate ACVS 
 

   В данном сообщении описывается 4-месячный кобель акита ину, который поступил в клинику по поводу отека морды в течение всей его жизни, а также  замедленного роста и развития. При клиническом обследовании выявили увеличение размеров черепа с опухолью в области верхней челюсти, излишнюю подвижность и крепитацию в области суставов, а также нарушение проприорецепции.
 

  


   На рентгенограммах были обнаружены множественные патологии костной ткани, включавшие утолщение эндоста бедер и таза.
   При вскрытии выявили значительную компрессию мозжечка и ствола мозга патологической костной тканью.
Результаты клинического осмотра, рентгенографии и гистологическое исследование множественных костных поражений соответствовали КМО. Необычным в данном случае является то, что выраженная костная пролиферация привела к комперссии ствола мозга, в результате чего и развился неврологический дефицит. 
 

В начало

Список литературы:
 

  1. Diagnostic radiology and ultrasonography of the dog and cat. J. Kevin Kealy, Hester McAllister. 2000 г.
  2. Textbook of veterinary radiology. Donald E. Thrall. 2002 г.
  3. Handbook of small animal radiology and ultrasound. Ruth Dennis, Robert M. Kirberger, Frances Barr, Robert H. Wrigley. 2010 г Andrea Grow, DVM
  4. Craniomandibular osteopathy in Textbook of Small Animal Orthopaedics. T.M. Lenehan and A. W. Fetter. 1985 
  5. Watson ADJ, Huxtable CRR, Farrow BRH. Craniomandibular osteopathy in Doberman pinschers. J Small Anim Pract 1975; 16: 11-19.
  6. Riser WH, Parkes LJ, Shirer JF. Canine craniomandibular osteopathy. J Am Vet Radiol Soc 1967; 8: 23-30.
  7. Pool RR, Leighton RL. Craniomandibular osteopathy in a dog. J Am Vet Med Assoc 1969; 154: 657-660.
  8. Watkins JD, Bradley R. Craniomandibular osteopathy in a Labrador puppy. Vet Rec 1966; 79: 262-263.
  9. Schulz S. A case of craniomandibular osteopathy in a Boxer. J Small Anim Pract 1978; 19: 749-757.
  10. Manley PA, Amundson Romich J. Miscellaneous orthopedic diseases. In: Slatter D, ed. Textbook of Small Animal Surgery, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1993: 1991-1992.
  11. Alexander JW. Selected skeletal dysplasias: Craniomandibular osteopathy, multiple cartilagenous exostoses and hypertrophic osteodystrophy. Vet Clin North Am Small Animal Pract 1983; 13: 55-60. 




Комментарии:
- Система коментариев HyperComments - Система коментариев сайта
Для авто перевода выбырите язык и нажмите:
ВХІД


Запам`ятати
Not a member?
Register now!!
ТОП-10 статтей:


1 - Рентгенологическая оценка изменений легочного рисунка в норме и при патологи


2 - Визуальная диагностика заболеваний пищевода у собак и кошек (часть1)


3 - Диагностика заболеваний пищевода (общие положения)


4 - Визуальная диагностика отдельных заболеваний пищевода


5 - Діагностика новоутворень


6 - Слизистая киста желчного пузыря (мукоцеле) у собак


7 - Пошкодження ключиці


8 - Рентгенологическая оценка изменений легочного рисунка в норме и при патологи(Окончание)


9 - Формування зображення


10 - Переломи кісток стопи (1)
 

© 2008-2017 Радиологический Портал

mail to admin
При використанні представлених матеріалів
посилання та вказання автора обов`язкове
     Сторінка згенерована за 0.278 с.
Page copy protected against web site content infringement by Copyscape